АССОЦИАЦИЯ ВРАЧЕЙ ПО ОСТЕОПОРОЗУ
ОСТЕОПОРОЗ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. КЛИНИКА ДИАГНОСТИКА ТЕРАПИЯ FRAX СТАТЬИ ПОЛЕЗНЫЕ ССЫЛКИ ВСТУПИТЬ В АССОЦИАЦИЮ Официальный спонсор Ассоциации
НОВОСТИ


Компания ТОО «Медоника» приняла участие в научно-практической конференции посвящённой Дням Университета КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова "Школа Врача Общей Практики".

Конференция проводилась 16-17 мая. В отеле «Достык» по адресу ул. Курмангазы, 36.
Подробнее

Подарок
Городской поликлинике № 6

По случаю празднования
весеннего праздника Наурыз
16 марта 2012 года в городской
поликлинике №6 состоялось
торжественное вручение компании
«Медоника» Ультразвуковой
диагностической системы
SmartSono MS-08
производство MEDIANA, Южная Корея).
Подробнее

Content on this page requires a newer version of Adobe Flash Player.

Get Adobe Flash player

Современные аспекты диагностики и лечения сенильного ОП

Современные аспекты диагностики и лечения
сенильного остеопороза

Мансузова Р.Х., Садыкова С.Х.
ГККП «Городская поликлиника №5»

Ключевые слова: остеопороз, сенильный остеопороз

Остеопороз (ОП) – системное метаболическое заболевание скелета, для которого характерны снижение костной массы и нарушения микроархитектоники костной ткани, что в свою очередь приводит к хрупкости кости и склонности к переломам [1].
Общество и больные несут большие экономические потери вследствие затрат на лечение и профилактику ОП. Так, в США затраты на лечение составляют 7-10 млрд. долл. в год, из них 8 млрд. — на лечение больных с переломами; в Великобритании — 614 млн. фунтов стерлингов в год, из них 160 млн. на лечение больных с переломами шейки бедра [2].
Существуют 2 основных типа ОП: I тип – постменопаузальный, которым страдают женщины в постменопаузальном периоде, и II тип –
сенильный, т.е. ОП, развивающийся у лиц старшего возраста [3].
Одной из ведущих причин сенильного ОП являются нарушения функции желудочно-кишечного тракта, обусловленные изменением характера питания. Ухудшение переносимости молочных продуктов вследствие снижения секреции лактазы приводит к уменьшению их потребления.  
Помимо этого, пожилые люди едят меньше мясных продуктов, вследствие чего сокращается поступление кальция с пищей.
Уменьшение двигательной активности в результате расстройства координации, ухудшения нервно-мышечной проводимости, снижение физической работоспособности (из-за нарастания явлений недостаточности кровообращения) заставляют пожилых людей большую часть времени проводить в помещении.
Недостаток инсоляции приводит к снижению синтеза витамина D3 в коже. Уменьшение физических нагрузок также непосредственно (вне зависимости от инсоляции) способствует снижению уровня витамина D в плазме крови, что может являться дополнительным фактором риска развития ИБС, наряду со снижением содержания в плазме крови липопротеидов высокой плотности.
В то же время у пожилых людей вследствие снижения синтетической функции почек (дефицит 11-гидроксилазы) не происходит увеличения образования активной формы витамина D.
При сенильном ОП определенную роль играет развитие резистентности к витамину D - т.е. дефицит рецепторов 1,25(ОН)2D.
В результате появляются условия для развития гипокальциемии, которая наблюдается примерно у 70% больных пожилого возраста.  
Таким образом, создается ситуация, при которой поддержание нормального уровня кальция в плазме крови возможно только за счет его усиленной мобилизации из костной ткани, что обеспечивается повышенным уровнем паратгормона. При этом зарождается тенденция к развитию ОП, артериальной гипертензии, недостаточности кровообращения, атеросклероза и нарушению функционирования ионных транспортных систем мембран клеток, что, в частности, проявляется нарушением нервно-мышечной передачи, и следовательно, и координации движений. В результате вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной ткани, в то время как костеообразование к старости снижено[4].
Риск переломов при сенильном ОП зависит как от степени потери костной ткани, так и от причин, приводящих к травмам. В частности, одной из главных причин является тяжелая постуральная гипотензия. Неполная реабилитация после инсульта, прием транквилизаторов, снотворных средств и миорелаксантов также приводит к падению пожилых людей.
Современные методы диагностики позволяют решать следующие задачи: установить наличие ОП и его осложнений, выявить причины развития остеопении, оценить уровень метаболизма в костной ткани путем исследования биохимических или морфологических маркеров костной резорбции и костеобразования, а также показателей кальциевого обмена, выяснить причины остеопении и провести дифференциальную диагностику с другими формами метаболических остеопатий [4].
Почти в 50% случаев ОП протекает бессимптомно или малосимптомно и выявляется уже при наличии переломов костей. Для постменопаузального ОП характерны преимущественные потери трабекулярной костной ткани и соответственно переломы тел позвонков, ребер, переломы лучевой кости в «типичном месте». Поражение костей с преобладанием кортикальной костной ткани свойственно сенильному ОП, при этом чаще встречаются переломы трубчатых костей и шейки бедра, но нередки (особенно в старших возрастных группах) переломы тел позвонков.
Основной жалобой у больных ОП является боль в крестце и поясничной области, усиливающаяся при нагрузке и ходьбе, чувствительная к малейшему сотрясению. Пациенты нередко указывают на чувство тяжести между лопатками, утомляемость, необходимость многократного отдыха в течение дня в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боли в суставах, нарушение походки, хромоту. Болевой синдром, оцениваемый по пятибалльной системе, может быть разной степени выраженности не только у разных больных (от 1 до 5 баллов), но и у одного и того же больного в разные промежутки времени. Другой особенностью болевого синдрома при ОП является то, что длительный прием таких препаратов, как вольтарен или напроксен, не купируют его. Нередко боли в спине и костях приковывают пациента к постели, и они нуждаются в постороннем уходе.
При осмотре необходимо обращать внимание на изменение осанки пациента, деформации грудной клетки, снижение роста, образование кожных складок на боковой поверхности грудной клетки.
В настоящее время самым надежным методом диагностики является метод количественной оценки костной массы — костная денситометрия, позволяющая диагностировать костные потери на ранних стадиях с точностью до 2-6% в разных участках скелета.
Золотым стандартом является рентгеновская денситометрия, основанная на методе двуэнергетической абсорбциометрии (Dual Energy X-ray Absorptionmetry, DEXA).
Костная денситометрия позволяет точно измерить костную массу и минеральную плотность кости (МПК), которые, как правило, выражают в показателях Z и Т. Показатель Z представляет разницу между плотностью костной ткани у конкретного пациента и теоретической плотностью костей у здоровых людей того же возраста. Показатель Т,  который является более информативным, - разница между плотностью костной ткани у конкретного пациента и средней величиной этого показателя у здоровых людей в возрасте 40 лет.
Согласно рекомендациям ВОЗ, диагностика ОП проводится на основании Т-критерия: в пределах нормы находятся значения, отклоняющиеся менее чем на -1 SD; значения < -1 SD, но > -2,5 SD классифицируются как остеопения; значения < -2,5 SD классифицируются как ОП. В референтных кривых, используемых в современных денситометрах, отклонение — 2 SD (Т-критерий) соответствует примерно 80% пиковой массы[1] .
В диагностике ОП широко используются и различные биохимические маркеры [3], которые могут быть разделены на две большие группы. Одну группу составляют биохимические маркеры, позволяющие определить тип ОП и установить патогенетические механизмы его возникновения. В нее входят:
1. различные гормоны (эстрогены, паратиреоидный гормон, тиреоидные гормоны, кальцитонин, витамин D и его активные метаболиты и др.), по уровню которых в крови можно оценить гормональный статус у больного;
2. концентрация кальция, фосфора и магния в крови, позволяющие оценить состояние минерального гомеостаза;
3. концентрация кальция, фосфора и магния в утренней моче, используемая для оценки почечной реабсорбции этих ионов;
4. суточная экскреция кальция с мочой, используемая для оценки всасывания кальция в кишечнике.
Другую группу биохимических маркеров составляют маркеры, отражающие состояние «костного оборота» и те метаболические сдвиги, которые происходят непосредственно в кости:
1. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (костная щелочная фосфатаза, остеокальцин, карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа);
2. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (пиридинолин, деоксипиридинолин и аминотерминальные телопептиды коллагена I типа, оксипронолин в моче, галактозоксилизин, тартратрезистентная кислая фосфатаза).
Лечение ОП [1, 4] представляет собой трудную задачу, поскольку, как правило, поздно диагностируется, протекает длительно, со спонтанными обострениями и периодами ремиссии. Профилактика и лечение ОП являются двуединым процессом, основными задачами которого являются:
1. замедление или прекращение потери массы кости (в идеале — ее прирост);
2. предотвращение возникновения новых переломов костей;
3. нормализация процессов костного ремоделирования;
4. уменьшение болевого синдрома, расширение двигательной активности;
5. улучшение качества жизни пациента.
Можно выделить три принципа профилактики и лечения ОП. Первый — этиологический: лечение основного заболевания при вторичном ОП или коррекция либо отмена «ятрогеннных» в отношении ОП препаратов. Второй — симптоматический: назначение диеты, сбалансированной по солям кальция, фосфора, белку, прием препаратов солей кальция, дозированные физические нагрузки, лечебная физкультура, при выраженном ОП — ортопедическое лечение, обезболивающие средства и мышечные миорелаксанты.
Третий — основной принцип лечения ОП — патогенетический, направленный на нормализацию процессов костного ремоделирования.
Все средства патогенетической терапии ОП можно условно разделить на три группы.
1. Средства, преимущественно снижающие резорбцию костной ткани, называемые антирезорбтивными препаратами. К их числу относятся: препараты женских половых гормонов (эстрогены), кальцитонины и бисфосфонаты.
2. Медикаменты, преимущественно усиливающие костеобразование, к которым относятся препараты фтора (фториды), анаболические стероиды, андрогены, соматотропный гормон.
3. Средства, оказывающие действие на костную ткань и на оба процесса костного ремоделирования: препараты витамина D (альфакальцидол, кальцитриол), оссеин-гидрокси-апатитный комплекс, иприфлавон, стронция ранелат.

Список использованной литературы

  1. Беневоленская Л.И., Лесняк О.М. Клинические рекомендации. Остеопороз: диагностика, профилактика и лечение. М: «Гэотар–Медиа». 2005.
  2. Риггз Б.Л., Мелтон III Л.Дж. Остеопороз. Пер. с англ. М. – СПб.: ЗАО “Издательство БИНОМ”, 2000.
  3. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. М, 2000.
  4. Руководство по остеопорозу. Под ред. Л.И.Беневоленской. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний. 2003.